常常被提起的“炎癥”，到底是什么？
時(shí)間：2024-12-10 瀏覽次數(shù)：
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炎癥是我們?nèi)梭w與生俱來的超能力之一。有了它，我們才能抵抗感染，療愈傷痕的力量。
很多人覺得發(fā)炎不算什么大事，實(shí)際上如果炎癥從一種短暫的反應(yīng)變?yōu)槌掷m(xù)數(shù)月甚至數(shù)年之久的反應(yīng)，那么長(zhǎng)期炎癥可能會(huì)導(dǎo)致一些疾病，比如肝硬化、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（RA）和心臟病等等。長(zhǎng)期的慢性炎癥會(huì)逐步擊垮身體，甚至引發(fā)癌癥。
炎癥是身體面對(duì)物理創(chuàng)傷、感染或者毒素時(shí)的自然反應(yīng)。可分為急性和慢性。
是指組織或器官因?yàn)橛泻ξ镔|(zhì)的刺激而產(chǎn)生的一種立即且早期的反應(yīng)，通常是發(fā)生在數(shù)分鐘到數(shù)天等較短的時(shí)間之內(nèi)。常見的癥狀有發(fā)燒、皮膚變紅、皮膚腫脹、發(fā)熱、疼痛等。發(fā)紅和發(fā)熱由局部血管擴(kuò)張?jiān)斐?，這樣可以運(yùn)輸更多的細(xì)胞到受傷的組織；前列腺素等化合物的釋放則導(dǎo)致疼痛和腫脹。為了阻止感染，免疫系統(tǒng)還會(huì)生產(chǎn)大量的致熱原，進(jìn)一步增加前列腺素的分泌，引起發(fā)燒。
炎癥的核心目的在于阻止感染，防止感染蔓延，并讓身體開始恢復(fù)。
在急性炎癥期間，受損的細(xì)胞發(fā)出“危險(xiǎn)”信號(hào)，引誘免疫細(xì)胞到達(dá)被攻擊的區(qū)域。最先做出反應(yīng)的細(xì)胞中，包含了巨噬細(xì)胞，它們吞噬有害的入侵物；也包含了中性粒細(xì)胞，它們負(fù)責(zé)捕捉并殺死那些敵人。這些細(xì)胞一旦被激活，就會(huì)產(chǎn)生名為細(xì)胞因子的化學(xué)物質(zhì)，通過正反饋回路來加劇炎癥。通常情況下，急性炎癥在首次感染后7天左右達(dá)到頂峰，再過大約3天之后開始消退。同時(shí)，特定的細(xì)胞負(fù)責(zé)愈合傷口，分泌抗炎信號(hào)并促進(jìn)新的血管和結(jié)締組織的形成。指炎癥反應(yīng)的發(fā)生在數(shù)周到數(shù)月等較長(zhǎng)的時(shí)間之內(nèi)，會(huì)對(duì)健康有長(zhǎng)遠(yuǎn)影響。慢性炎癥也被稱為持續(xù)性低度炎癥，因?yàn)檠夯蚪M織中某些代表免疫系統(tǒng)功能的指數(shù)會(huì)少量上升，讓整個(gè)人持續(xù)處于低度的發(fā)炎狀態(tài)。炎癥細(xì)胞還會(huì)制造刺激細(xì)胞分裂的生長(zhǎng)因子，以及引起組織損傷的酶，然后發(fā)出更多的“危險(xiǎn)”信號(hào)，使這個(gè)循環(huán)持續(xù)下去。最終身體組織受破壞，纖維化，甚至壞死。
許多疾病都涉及到慢性炎癥，例如：類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（RA），一種影響關(guān)節(jié)的疾?。?/span>肝硬化，也就是嚴(yán)重的肝臟瘢痕；以及動(dòng)脈粥樣硬化，即血管中出現(xiàn)一些可能引起可能引起心臟病發(fā)作和中風(fēng)的斑塊。慢性炎癥引發(fā)的細(xì)胞增殖和基因突變可以給癌癥創(chuàng)造一個(gè)完美的生長(zhǎng)環(huán)境。
在臨床上炎癥反應(yīng)最常用的指標(biāo)有哪些，各有什么作用呢？
C反應(yīng)蛋白(CRP)是急性時(shí)反應(yīng)蛋白之一，是一個(gè)敏感的炎癥指標(biāo)，常于疾病初發(fā)的6~8h開始升高，24~28h達(dá)到峰值，升高幅度與感染或炎癥嚴(yán)重程度呈正相關(guān)，因此臨床上通常會(huì)對(duì) CRP 的動(dòng)態(tài)變化進(jìn)行監(jiān)測(cè)并發(fā)癥警報(bào)和治療效果的判定。CRP也作為動(dòng)脈粥樣硬化的一個(gè)標(biāo)志物，小于1mg/L被認(rèn)為是低風(fēng)險(xiǎn)，1~3mg/L為中間風(fēng)險(xiǎn)，超過3mg/L為高風(fēng)險(xiǎn)。對(duì)于急性冠脈綜合征的患者，CRP的初始值有預(yù)后意義，與長(zhǎng)期預(yù)后有關(guān)。
② 降鈣素原（PCT）
生理情況下，PCT由116個(gè)氨基酸組成，在甲狀腺C細(xì)胞中由前體物質(zhì)（141?氨基酸）脫去25個(gè)氨基酸序列而產(chǎn)生，隨后在轉(zhuǎn)化酶的作用下分解生成降鈣素（32?氨基酸）。因而健康成人血清PCT水平很低，通常不超過0.05ng/mL。
細(xì)菌感染時(shí)，宿主炎癥應(yīng)答產(chǎn)生的促炎因子誘導(dǎo)甲狀腺以外的組織（如肝臟、肺、腸道等）合成PCT，由于這些組織細(xì)胞中缺乏分泌顆粒和轉(zhuǎn)化酶，PCT未經(jīng)處理即以原形釋放入血，從而導(dǎo)致血清濃度顯著升高。病毒感染時(shí)，機(jī)體釋放的γ干擾素可抑制PCT的產(chǎn)生，因此，PCT是細(xì)菌感染較為特異的炎癥標(biāo)志物。
尤其是在早期全身性細(xì)菌感染（如膿毒癥）的診斷、病情監(jiān)測(cè)及預(yù)后評(píng)估中，PCT 擁有較高的敏感性和特異性。PCT 與炎癥活動(dòng)的相關(guān)性較弱，這是其與 CRP 等炎癥標(biāo)志物的差別。SAA是一種由多基因編碼合成的急性時(shí)相反應(yīng)蛋白，在多種病毒感染急性期都有較顯著的升高，如流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、腸道病毒等。SAA濃度在感染3-6h開始升高，半衰期約50min，升高幅度可達(dá)正常值的10-1000倍。清除病原體后又可迅速地降低至正常水平，是反映機(jī)體感染情況和炎癥恢復(fù)的靈敏指標(biāo)。
SAA在感染急性期迅速升高，并且在疾病的恢復(fù)期迅速下降；在病毒感染性疾病中，SAA顯著升高，CRP不升高；在細(xì)菌感染性疾病中，SAA 的敏感性高于CRP，上升早、幅度大。
④ 白介素-6（IL-6）
IL-6是由多種細(xì)胞產(chǎn)生的，包括T細(xì)胞、B細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、單核細(xì)胞、角質(zhì)形成細(xì)胞、系膜細(xì)胞和一些腫瘤細(xì)胞。是一種多效性細(xì)胞因子，在炎癥和造血調(diào)節(jié)中發(fā)揮多種作用，是介導(dǎo)急性時(shí)相反應(yīng)的主要信號(hào)分子，可誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生 CRP、SAA 和 PCT 等急性期蛋白。
在炎癥反應(yīng)中，白介素6的升高要早于其他細(xì)胞因子，也早于C反應(yīng)蛋白和降鈣素原，且持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，可用于急性感染的早期篩查。
正常的炎癥反應(yīng)是免疫力的一種表現(xiàn)，對(duì)機(jī)體是有利的，但如果炎癥反應(yīng)反復(fù)或持續(xù)發(fā)生，不斷釋放炎癥細(xì)胞因子，會(huì)給機(jī)體造成傷害。多了解炎癥并嘗試采取措施來減輕炎癥對(duì)健康的影響十分重要。來源：環(huán)球科學(xué)、丁香園心血管時(shí)間如有違規(guī)請(qǐng)聯(lián)系刪除
